Rtęć

Genetyczny polimorfizm koproporfirynoksydazy (CPOX4) powoduje wzrost wrażliwości na rtęć oraz zwiększone ryzyko powstania zaburzeń neurobehawioralnych.

Dimetylortęć wykazuje toksyczne działanie na układ nerwowy. Związek tworzy kompleks z cysteiną, który przenika przez barierę immunologiczną mózgu i znacząco wpływa na jego funkcjonowanie, poprzez zaburzanie procesów przekazywania sygnałów przez synapsy.

Związek ten powoduje ataksję (utratę koordynacji ruchów), efekty halucynacyjne oraz utratę pamięci.

Proces tworzenia kompleksu z cysteiną jest bardzo powolny i jednocześnie związek ten nie wchodzi w żadne inne reakcje w organizmie człowieka, nie jest więc z niego wydalany. Stąd efekt zatrucia jest bardzo odsunięty w czasie od momentu wniknięcia trucizny do organizmu i zaczyna się powoli ujawniać dopiero w kilka miesięcy po wchłonięciu.

Źródło: Heyer NJ, Bittner AJ, Echerverria D, Woods J: A cascade analysis of the interaction of mercury and coproporphyrinogen-oxidase (CPOX) polymorphism on the heme biosynthetic pathway and porphyrin production. Toxicol Lett 2006, 161:159-166.

Badania JAMA 11 lipca 2007 r. wykazały, że dzieci z autyzmem miały 210% rtęci aniżeli dzieci zdrowe.
Do 7 miesiąca życia dziecko otrzymuje zgodnie z kalendarzem szczepień do 170 mcg czystej rtęci.
Biologiczny okres półtrwania rtęci w mózgu wynosi kilka lat, w nerkach 64 dni, we krwi 2-4 dni.
Błony komórkowe są pierwszym miejscem ataku rtęci – powoduje ona zaburzenia mechanizmów transportu (zaburzenia trans-mineralizacji).
Rtęć i jej związki łatwo przenikają przez łożysko stanowiąc zagrożenie dla płodu – zawartość rtęci w krwinkach płodu jest wyższe niż u matki.
Najwcześniejszym objawem zmian generowanych przez rtęć jest zaburzenie biosyntezy białek.
Rodzice jako pierwsi wskazali na związek autyzmu ze szczepieniami -

Prof. dr hab. Maria Dorota Majewska IPiN Warszawa (projekt UE ASTER)

Źródło: Badania JAMA 11 lipca 2007 r.